Evoluutioteoria vs. luomiskertomus

Tämä tekstin on kirjoittanut Kauko Manner, ei sivujen ylläpitäjä. (huomautus: Petteri Haipola)

Saa kirjoittajan luvalla vapaasti esittää ja jakaa asiasta kiinnostuneille.

Evoluutioteoriaa on opetettu luonnontieteellisenä totuutena monta vuosikymmentä. Viimeisten kahdenkymmenen vuoden aikana evoluutioteoria näyttää kuitenkin ajautuneen kriisiin.

Lukemaani kirjallisuutta: Pekka Reinikainen: Unohdettu Genesis (1994), Wilder-Smith: Luonnontieteet eivät tunne evoluutiota, Phillip E. Johnson: Evoluution maailmankuva ja Siegfried Scherer & Reinhard Junker: Evoluutio - kriittinen analyysi. Olen lukenut paljon myös evoluutioteoriaa puolustavia kirjoja ja kirjoituksia. Esimerkiksi "evoluutioapostoli" Richard Dawkinsin kirjoja.

Biokemian professori Michael J. Behe, joka on eräs ID(=Intelligent Design)-liikkeen edustaja, omisti kirjassaan "Darwin's Black Box: The Biochemical Challenge to Evolution" (The Free Press, New York, 1996) (Darwinin musta laatikko: Biokemiallinen haaste kehitysteorialle) luvun veren hyytymisen mekanismille perustellen, että se on pelkistämättömän (mahdoton supistaa) monimutkainen ja siksi suuri ongelma darwinistiselle evoluutioteorialle. Toisin sanoen tällaisen järjestelmän toimiminen edellyttää järjestelmän kaikkien osien olemassaoloa, jolloin ei ole toimivien välivaiheiden sarjaa, jonka kautta darwinistinen prosessi voisi rakentaa tällaisen järjestelmän askel kerrallaan. Se olisi kuin holvikaari, jonka kaikkien kiilamaisten kivien on oltava paikallaan toisiansa tukemassa, koska muuten holvi romahtaa.

Kirjan nimi Darwinin musta laatikko tarkoittaa sitä, että ennen kuin oli tietoa biojärjestelmien monimutkaisista molekyylimekanismeista, biojärjestelmät olivat kuin suljettuja mustia laatikkoja, joiden katsottiin "luonnollisesti" hoitavan tiettyjä elävän olennon selviytymiselle tärkeitä toimintoja. Molekyylibiologian tutkimus on erityisesti viimeisten kahdenkymmenen vuoden aikana antanut mahdollisuuden kurkistaa näihin laatikoihin, jolloin on paljastunut niiden sisällön hämmästyttävä monimutkaisuus. Tämä on johtanut ajatukseen älykkäästä suunnittelusta. Tältä pohjalta syntynyttä koulukuntaa kutsutaan "Intelligent Design"(=Älykäs Suunnittelu)-liikkeeksi ( katso http://www.arn.org/). Sattuman ainoa vaihtoehto on logiikan mukaan ei-sattuma eli suunnittelu. Tämän liikkeen edustajat eivät pyri perustelemaan näkemyksiään Raamatun tekstien avulla, vaan ovat kehittäneet tieteellisiä menetelmiä havaita ja erottaa suunnitellut asiat luonnonlakien avulla selitettävistä asioista.

Todennäköisyyslaskenta on tärkeimpiä työkaluja tässä työssä. Jos jonkin biojärjestelmän sattumaan ja luonnonvalintaan perustuva syntyselitys on hyvin epätodennäköinen, niin tällainen selitys on epätieteellistä toiveajattelua. Kun James Watson, Francis Crick ja Maurice Wilkins julkaisivat v.1953 perimämolekyylin DNA:n rakennemallin, joka on samanlainen lähes kaikilla eliöillä, tämän julistettiin olevan järkkymätön todiste kaikkien eliöiden polveutumisesta samasta yksinkertaisesta lähtökohdasta (alkusolusta). Tämä perinnöllisyyden aineellisen perustan selvittäminen ja tiedot perimämuutosten esiintymistaajuudesta antoivat kuitenkin myös mahdollisuuden laskea todennäköisyyksiä toiminnallisen informaation syntymiselle peräkkäisiin informaatioalkioiden paikkoihin DNA-juosteen kaltaiseen nauhamaiseen tiedontallennusvälineeseen. Laskelmat osoittavat, että elämän rikkaan monimuotoisuuden selittäminen aineen ominaisuuksien, sattumanvaraisten perimämuutosten ja luonnonvalinnan avulla on ajautunut ylipääsemättömiltä näyttäviin vaikeuksiin.

Kolme tiedemiestä on yrittänyt väittää vastaan Behelle. Ensimmäinen on Russell Doolittle, biokemian professori Kalifornian Yliopistossa San Diegossa, kansallisen tiedeakatemian jäsen ja veren hyytymisen asiantuntija. Toinen on Kenneth R. Miller, solubiologian professori Brownin Yliopistossa ja kirjan "Finding Darwin's God: A Scientist's Search for Common Ground between God and Evolution" (Cliff Street Books, New York, 1999) kirjoittaja. Kolmas on Keith Robison, joka kirjoittamisensa aikaan (v.1996) oli valmistuva opiskelija Harwardin Yliopistossa.

Olen kääntänyt suomeksi Kenneth (Ken) Millerin kirjoituksen (hänen kirjansa kirjoitusta ei ollut saatavilla; tosin se on suppeampi kuin ensin mainittu kuten jatkosta käy ilmi) ja Michael J. Behen yhdistetyn vastauksen (http://www.arn.org/docs/behe/mbindefenseofbloodclottingcascade.htm)

mainituille tiedemiehille. Millerille Behe vastaa edellämainitun kirjan pohjalta. Voin lähettää käännökset asiasta kiinnostuneille sähköpostina veloituksetta. Kääntäessäni en ole varmaankaan aina osannut käyttää oikeaa suomenkielistä ammattitermiä.

 

 

Tein tähän liittyen seuraavan tarkastelun:

 

 

Todennäköisyyslaskelma Kenneth Millerin selitykselle selkärankaisten verenhyytymisjärjestelmän kehittymisestä

(Millerin selitys: http://biocrs.biomed.brown.edu/Darwin/DI/clot/Clotting.html)

Kenneth Miller lähtee rakentamaan verenhyytymisjärjestelmää lähtökohtanaan kuviteltu 600 miljoonaa vuotta sitten elänyt esiselkärankainen, jonka alkeellinen verenhyytyminen perustuisi siihen, että valkosolut tukkeavat vuodon rikkoutuneen verisuonen ympärillä olevien sileälihassolujen supistumisen avustamana. Tämä supistuminen tapahtuisi rikkoutuneista soluista vuotaneiden viestitysmolekyylien vaikutuksesta. Lisäksi kudosproteasemolekyylit leikkaisivat proteiineja palasiksi hyytymän ainesosiksi.

Millerin esittämät evoluutioaskeleet ovat seuraavat:

1. Mutaatio kaksinkertaistaa seriiniproteasen valmistamiseen tarvittavan olemassaolevan geenin.

2. Edellämainitun geenin ohjausalue tuhoutuu kaksinkertaistumisen aikana.

3. Plasmaproteasegeeniin siirtyy muiden geenien paloja.

4. Proteasegeenin päähän liittyy EGF-alue eksonisekoittumisen toimesta.

5. Tapahtuu mutaatio, joka lisää fibrinogeenin herkkyyttä plasmaproteaseen.

6. A:n geenin kaksinkertaistuminen B:ksi.

7. B:n aktiivisen alueen mutaatio.

8. Verenhyytymisen säätely syntyy geenin kaksinkertaistumisista ja muutoksista.

Tarvitaan siis vähintään kahdeksan perimämuutosta eli mutaatiota. Askeleen 1 lisäksi tarvitaan myös askel 2 ennenkuin luonnonvalinta voi toimia, sillä pelkkä geenin kaksinkertaistuminen on neutraali mutaatio. Samoin askeleet 3 ja 4 liittyvät toisiinsa. Myös muutokset 6 ja 7 kuuluvat yhteen.

Mutaatioita tapahtuu pääasiassa solunjakautumisen aikana. Mutaatiotaajuus on yksi mahdollisuus 10...1000 miljardista DNA-juosteen nukleotidin emäsparia ja solunjakautumista kohti (The Talk.Origins Archive, Introduction to Evolutionary Biology, Version 2, Last update: January 7.1996). Mutaation täytyy tapahtua sukusolussa, jotta muutos ilmenisi jälkeläisissä.

Laskelmaa varten oletetaan, että mainittu esiselkärankainen vastaa lähinnä hiirtä. Uroshiiren sukusoluissa tapahtuu sukupolven aikana noin 60 solunjakaantumista (Scherer - Junker: Evoluutio - kriittinen analyysi, Datakirjat, 2000, s.102). (Hiirisukupolven pituus on 1...2 vuotta.) Laskennan lähtöarvoksi mutaatiotaajuudeksi otetaan yksi mahdollisuus kymmenestä miljardista eli suurin mutaatiotaajuus mainitusta vaihteluvälistä.

Todennäköisyys, että askeleen 1 mukainen mutaatio tapahtuu vähintään yhden kerran kymmenen miljardin solunjakautumisen aikana, on 0,63. Tämä on kohtuullinen luku. (Täysin varman tapahtuman todennäköisyys on tasan 1.) Jos vuodessa tapahtuu 60 solunjakaantumista, niin aikaa tarvitaan 167 miljoonaa vuotta, jotta toivottu mutaatio tapahtuisi mainitulla todennäköisyydellä kun tarkastellaan vain yhtä uros-naaraslinjaa.

Koska askelien 1 ja 2 on satuttava yhtäaikaa, mahdollisuus sille on todennäköisyyksien kertolaskusäännön mukaan yksi mahdollisuus 10 miljardia kertaa 10 miljardista. Tällöin tarvittaisiin vuosia 1670 ja 15 nollaa perään todennäköisyyden 0,63 saavuttamiseksi. (Maapallon iäksi on arvioitu 5 miljardia vuotta.) Askelien 3 ja 4 yhtäaikaiseksi vaadittava toteutuminen vaatisi myös vuosia 1670 ja 15 nollaa perään. Sama pätee askelien 6 ja 7 suhteen.

Poisson-jakautuman kaavalla voidaan laskea, kuinka monta sukusolun jakautumista tarvitaan, jotta vähintään mainitut kolme askelparia sattuisivat kohtuullisella todennäköisyydellä 0,63. Sukusolun jakautumisia tarvitaan laskelman mukaan 325 ja 18 nollaa perään. Yhdellä uros-naaraslinjalla aikaa kuluisi vuosia 542 ja 16 nollaa perään. Tällöin uros-naaraslinjoja täytyisi olla koko 600 miljoonan vuoden ajan mukana mutaatioruletissa 9 miljardia eli populaatiokoon jatkuvasti 18 miljardia.

On vielä mainittava, että useimmat hyödylliset mutaatiot menetetään ajautumisen johdosta (Sama lähde kuin alussa: "Even most moderately beneficial alleles are lost due to drift when they appear").

Laskelma osoittaa, että selkärankaisten verenhyytymisjärjestelmän rakentaminen Kenneth Millerin selityksen mukaan on toivoton urakka mutaatioruletille ja luonnonvalinnalle. Toimivan verenhyytymisinformaation aikaansaaminen eliön perimään viittaa siis voimakkaasti älykkään suunnittelun välttämättömyyteen.

 

Tässä on vielä lisäksi näkökyvyn evoluution tarkastelua:

 

 

Molekyylikoneiden haaste evoluutioteorialle

Monissa biologisissa rakenteissa proteiinit ovat suurempien molekyylikoneiden osatekijöitä. Proteiinit ovat elävän kudoksen koneisto, joka huolehtii elämälle välttämättömien kemiallisten reaktioiden toteuttamisesta. Yleensä tietty proteiini voi suorittaa vain yhden tai harvoja toimintoja. Proteiinit muodostuvat toisiinsa liittyneistä aminohapoista, joita on 20 erilaista. Proteiini voi koostua noin viidestäkymmenestä tuhanteen aminohaposta. Proteiinivaihtoehtoja on valtava määrä (luku jossa on yli 100 000 numeroa ). Muodostuttuaan proteiini laskostuu tietyn, tehtävänmukaisen rakenteen mukaiseksi, joka voi olla hyvin erilainen eri proteiinityypeille. Tyypillinen solu sisältää tuhansittain erilaisia proteiineja.

Kuinka näemme?

Charles Darwin kirjoitti Lajien synnyssä: "Olettamus, että silmä kaikkine jäljittelemättömine rakenteineen, jotka tarkentavat kuvan eri etäisyyksille, säätävät valon määrää, korjaavat pallopoikkeamasta ja väripoikkeamasta johtuvia virheitä, on muodostunut luonnonvalinnan vaikutuksesta, tuntuu, myönnän sen, peräti järjenvastaiselta."

Darwinin aikana ei ollut tietoa näkökyvyn molekyylitason tapahtumista. Niinpä Darwin keskittyi silmän optisen puolen evoluutiomallin laatimiseen. Hän esitteli eliöiden erilaisia silmätyyppejä yksinkertaisesta monimutkaisempaan ja ehdotti, että ihmissilmä on kehittynyt näiden välivaiheiden kautta. Tämä selitys ei riitä, sillä varsinainen näkökyvyn monimutkaisuus ilmenee optiikan tuottaman kuvan näkemäinformaatioksi tekemiseen liittyvissä molekyylimekanismien toiminnassa. Monien biokemistien pitkällisen työn tuloksena seuraava vastaus kysymykseen on saatavilla:

"Kun valo osuu verkkokalvoon, fotoni absorboituu 11-cis-retinaali-nimiseen orgaaniseen molekyyliin, jolloin se järjestäytyy pikosekunneissa trans-retinaaliksi. Sen muodonmuutos aiheuttaa muodonmuutoksen proteiinissa, rodopsiinissa, johon se on tiukasti sidoksissa. Proteiinin muodonmuutoksen seurauksena sen käyttäytyminen muuttuu. Muuttunut proteiini kiinnittyy nyt toiseen proteiiniin nimeltään transdusiini. Ennen liittymistään rodopsiiniin transdusiini oli tiukasti sidoksissa pieneen orgaaniseen molekyyliin nimeltä GDP. Mutta kun transdusiini sitoutuu rodopsiiniin, GDP irtoaa transdusiinista ja molekyyli nimeltä GTP kiinnittyy transdusiiniin.

GDP:n vaihtaminen GTP:ksi transdusiinirodopsiinikompleksissa muuttaa sen käyttäytymistä. GTP-transdusiinirodopsiini sitoutuu fosfodiesteraasi-nimiseen proteiiniin, joka sijaitsee solun sisemmässä kalvossa. Tällöin fosfodiesteraasi kykenee kemiallisesti leikkaamaan cGMP-nimisen molekyylin. Alussa solussa on paljon cGMP-molekyylejä, mutta fosfodiesteraasin toiminta alentaa cGMP:n väkevyysastetta.

Toista kalvomolekyyliä, joka sitoo cGMP:n, kutsutaan ionikanavaksi. Se toimii porttina, joka säätelee solussa olevien natriumionien määrää. Normaalisti ionikanava sallii natriumionien virrata soluun samalla kun erillinen proteiini aktiivisesti pumppaa ne takaisin ulos. Tämä toiminta pitää natriumionien määrän solussa kapealla vaihteluvälillä. Kun cGMP:n väkyvyysaste pienenee normaaliarvostaan fosfodiesteraasin leikkaustoiminnan johdosta, monet kanavat sulkeutuvat, jolloin positiivisesti varautuneiden natriumionien väkevyysaste solussa alenee. Tämä aiheuttaa sähkövarausten epätasapainon solun kalvossa, jolloin syntyy sähkövirta joka johdetaan näköhermoa myöten aivoihin. Näkökyky syntyy aivojen tulkitessa nämä sähkövirrat.

Jos näkökyvyn biokemia rajattaisiin edellä mainittuihin reaktioihin, solu kuluttaisi nopeasti loppuun 11-cis-retinaali-, cGMP- ja natriumionivarastonsa. Siispä järjestelmän on rajoitettava aikaansaatua signaalia ja palautettava solu alkuperäiseen tilaansa. Useat mekanismit huolehtivat tästä. Normaalisti pimeässä ionikanava sallii paitsi natriumionien myös kalsiumionien pääsyn soluun. Erillinen proteiini pumppaa kalsiumia ulos vakiokalsiumväkevyyden ylläpitämiseksi. Kuitenkin kun cGMP-pitoisuus pienenee, jolloin ionikanava sulkeutuu ja natriumioniväkevyys alenee, myös kalsiumioniväkevyydelle käy samoin. cGMP:tä tuhoavan fosfodiesteraasientsyymin toiminta hidastuu paljon kalsiumionien väkevyyden ollessa matalan. Lisäksi guanylaattikyklaasi-niminen proteiini alkaa syntetisoida cGMP:tä, kun kalsiumionipitoisuudet alkavat pienentyä. Silläaikaa, kun kaikki tämä on menossa, metarodopsiini II korjataan rodopsiinikinaasi-nimisen entsyymin avulla siten, että se asettaa fosfaattiryhmän sen substraatille. Korjatun rodopsiinin sitoo sitten arrestiini-niminen proteiini, joka estää rodopsiinia edelleen aktivoimasta transdusiinia. Näin solu sisältää mekanismeja, jotka rajoittavat yhdestä fotonista alkanutta vahvistettua signaalia.

Transretinaali lopulta irtoaa rodopsiinimolekyylistä ja se täytyy muuttaa takaisin 11-cis-retinaaliksi ja jälleen opsiinin sitomana muodostaa uudelleen rodopsiini toista näkökierrosta varten. Tämän saattamiseksi päätökseen transretinaalin muotoilee ensin kemiallisesti transretinoli-niminen entsyymi, joka sisältää kaksi vetyatomia enemmän. Toinen entsyymi sitten isomerisoi molekyylin 11-cis-retinoliksi. Lopuksi kolmas entsyymi poistaa aikaisemmin lisätyt vetyatomit 11-cis-retinaalin muodostamiseksi ja kierto on näin suoritettu loppuun." (http://www.arn.org, julkaisu: Molecular Machines, Michael J. Behe; käännettäessä ei ole ehkä osattu aina käyttää oikeaa suomenkielistä ammattitermiä).

Näkökyvyn evoluution selittäminen vaatii nyt molekyylitasolle asti menevän kuvauksen. Sen pitäisi kertoa esimerkiksi, kuinka 11-cis-retinaalin vuorovaikutukset rodopsiinin, transdusiinin ja fosfodiesteraasin kanssa olisivat kehittyneet askel kerrallaan. Näkeminen perustuu monien proteiinien yhteistoimintaan. Jos jokin niistä poistetaan, informaation välitysketju katkeaa ja näkeminen lakkaa. Jos olisi toimiva yksinkertaisempi molekyylikone, sen parantaminen liittämällä mukaan uusi sopiva proteiini ja saaminen oikeaan paikkaan yhteistoimintaan entisten proteiinien kanssa näyttäisi olevan mahdoton urakka umpimähkäiselle kokeilulle miljardienkaan vuosien aikana, sillä 5 miljardia vuotta on sekunteina "vain" 158 ja 15 nollaa perään.

Selitykset ihmisen näkökyvyn syntymisestä vähitellen jostain valoherkäksi sattumalta tulleesta solusta satunnaisten perimämuutosten ja luonnonvalinnan kautta ovat epätieteellistä toiveajattelua. (Jo pelkän valoherkäksi tulleen solun ja sen hermokytkentöjen selittämisvaikeudet on oma lukunsa.) Tiedemiespiireissä tällaisista selityksistä käytetään nimeä "A Just-So Story" eli "näinhän se käy-juttu". Tällä tarkoitetaan niitä helppoheikkimäisiä simsalabim-selostuksia, joilla monimutkaisen järjestelmän vaatima yksityiskohtainen syntykuvaus yritetään kuitata.

Tieteen on oltava vapaa materialistisista ja uskonnollisista ennakkokäsityksistä ja seurattava havaintoaineistoa sinne, minne se näyttää johtavan. Näkökyvyn valmistusohjeen aikaansaaminen eliön perimään viittaa voimakkaasti älykkään suunnittelun välttämättömyyteen.

 

Eräs tarkastelukohde olisi laskea todennäköisyys, jolla ihmisen genomin sisältämä noin 100 000 geeniä saadaan syntymään sattuman ja luonnonvalinnan avulla. Tällöin jouduttaisiin hyvin paljon suurempaan mahdottomuuteen kuin verenhyytymisjärjestelmän evoluutiomahdollisuutta tarkasteltaessa.

Kauko Manner

Rytimäentie 9 as.2

67400 Kokkola

puh.06-8220708, 040-5742482

e-mail: manner@nic.fi

Sivun alkuun