Villakoiran
värigeenit
Dr.
John B. Armstrong,
Biologian laitos, Ottawan Yliopisto, Ottawa, Ontario
Käännös: Minna Allinen
Turkin värin ja värimerkkien määräytyminen nisäkkäillä on
monimutkaista. Tiedot perustuvat pääasiassa hiirillä, mutta osittain
myös kotieläimillä, kuten koiralla tehtyihin jalostustutkimuksiin.
Pigmenttien synteesiin liittyvät biosynteettiset reitit, melanosyyttien
eli pigmenttejä
muodostavien solujen, karvafollikkelien ja karvan kehitykseen liittyvät
geenit näyttävät olevan hyvin samankaltaisia useimmilla eläinlajeilla.
Ennen nykyaikaisten DNA:n sekvensointimenetelmien kehittymistä geneetikot
käyttivät hyväkseen tätä samankaltaisuutta laajentaessaan päätelmiään
muihin rotuihin tai jopa eri lajeihin. Koska geenejä on hyvin paljon
(hiirellä yli 85 kappaletta), mutaatiot eri geeneissä saavat usein
aikaan ilmiasultaan eli fenotyypiltään lähes identtisiä yksilöitä.
Koska nykyään
osa näistä geeneistä on eristetty ja sekvensoitu, on mahdollista ratkaista
joitakin vanhoja kiistakysymyksiä (epäilemättä samanaikaisesti luoda
myös uusia).
Hermostopiena (neural crest)
Nisäkkäillä pigmentaatio johtuu pääasiassa melaniinin
läsnäolosta, joka syntetoidaan melanosyyteiksi kutsutuissa soluissa.
Melanosyytit muodostuvat hermostopienaksi kutsutusta solupopulaatiosta,
joka sijaitsee varhaisen alkion selkäpuolen keskiakselilla. Hermostopienan
solut ovat osa useita kudoksia ja elimiä, ja niille ”kerrotaan”
yksilön kehityksen aikana, mikä niiden kohtalo on. Jos ne solut, joiden
normaalisti kuuluisi kehittyä melanosyyteiksi saavat vääränlaisen signaalin,
tai ne ymmärtävät signaalin väärin jonkin mutaation vuoksi, ne saattavat
tehdä jotakin muuta (tai eivät toimi ollenkaan). Tuloksena olisi eläin,
jolla ei ihollaan tai karvassaan olisi pigmenttiä lainkaan. Kuitenkin,
mutaatiot jotka vaikuttavat näihin signaalireitteihin vaikuttavat usein
melanosyyttien ohella muuhunkin saaden aikaan monia erilaisia vaurioita.
Tietääkseni villakoirilla ei tällaisia mutaatioita tunneta.
On myös geenejä, jotka vaikuttavat
melanosyyttejä muodostavien solujen siirtymiseen eli migraatioon.
Ne voivat saada aikaan pigmentoitumattomia (valkoisia) alueita. Kaksi
tällaista
usealta eri rodulta löydettyä geeniä ovat spotting(S)
[laikukas]
ja merle(M) [siniharmaa].
S-alleeleja ovat:
· S
(täydellinen pigmentaatio; dominantti ominaisuus)
· si
Irlantilainen laikutus
· sp
”piebald”[kirjava]
laikutus
· sw
erittäin valkoinen ”piebald” laikutus
Koirilla, jotka ovat homotsygoottisia si –alleelin
suhteen, on turkissaan epäsäännöllisiä valkoisia laikkuja. Näiden laikkujen
määrä ja koko vaihtelevat huomattavasti. Tämä on luultavasti se alleeli,
joka saa aikaan virheellisen laikukkaan värityksen.
 Piebald-alleeli saa aikaan suhteellisen hyvin tunnistettavan
kuvion, joka on vaaleiden ja tummien alueiden sekoitus. Ennen suhteellisen
yleinen mustavalkoinen villakoira on todennäköisesti genotyypiltään
spsp. Joillakin lajeilla on ajateltu,
että sw-alleeli olisi syynä kokovalkoiseen turkinväriin,
mutta tämä ei koske villakoiraa. Merle-geenin mutanttialleelit
ovat myös hyvin harvinaisia tai niitä ei esiinny villakoirilla
lainkaan. Gus on 12 vuotiaskaksivärinen
(mustavalkoinen) keskikokoinen villakoira |
Melaniinin synteesi (C-geeni)
Melanosyytit
muodostavat kahta eri melaniinityyppiä, tummaa eumelaniinia (musta tai
ruskea) ja vaaleaa feomelaniinia (keltainen, vaaleanruskea tai punertava).
Melaniinia havaitaan karvassa heti pigmentin granuloituessa (suom. huom.
granulaatio = jyvämäisen rakenteen muodostuminen).
Jyvästen määrään, muotoon, järjestykseen ja sijaintiin tai niiden sisältämään
melaniinityyppiin vaikuttavat useat eri geenit.
Vaikka
melaniinin päätyyppejä on kaksi erilaista, molemmat ovat riippuvaisia
tyrosinaasientsyymistä. Lähes kaikki geneetikot ovat yhtä mieltä siitä,
että kyseisen entsyymin puute saa aikaan todellisen albiinon, jolta
puuttuvat kaikki melaniinipohjaiset pigmentit. Albiinot (cc) ovat homotsygoottisia
resessiivisen mutanttialleelin suhteen. CC tai Cc koirien väri määräytyy
muiden niiden kantamien geenien perusteella. Albiinoilla ei ole pigmenttiä
kuonossaan, silmissä, karvassa tai ihossa, ja ne ovat hyvin harvinaisia.
Monilla
nisäkkäillä on kolmas alleeli, chinchilla
(cch). Hiirillä tämän alleelin vaikutuksesta syntyvä tyrosinaasi
toimii puutteellisesti, eikä se kykene syntetoimaan normaalia määrää
melaniinia. Jostakin syystä syntetoitava melaniini on pääasiassa tummaa
eumelaniinia. Turkin värin vaalenemisen aste on eriasteista eri lajeilla.
Silmät ja kuono säilyvät yleensä tummina.
Koirilla
useimmat asiantuntijat luokittelevat chinchilla-tyyppisen mutaation
C-sarjan alleeliksi, mutta en ole nähnyt ainoatakaan tutkimusta, joka
todistaisi, että se vaikuttaa suoraan tyrosinaasin aktiivisuuteen. Chinchillalla
ei sanota olevan huomattavaa vaikutusta eumelaniiniin, mutta se vaalentaa
värin kermanväriseksi niillä koirilla, jotka olisivat muutoin keltaisenruskeita,
aprikoosinvärisiä tai keltaisia (kullanvärisiä). Jos tämä pitää paikkansa,
alleelilla ei olisi vaikutusta mustaan tai ruskeaan villakoiraan, mutta
chinchilla-aprikoosi (cchcchee) olisi kermanvärinen.
Kaksi melaniinia (ja B-geeni)
Tyrosinaasi
muuttaa tyrosiinin yhdisteeksi, jota kutsutaan dopakinoniksi. Dopakinoksi
on pheomelaniinin välituote. Geenejä, jotka säätelevät viimeisiä synteesin
vaiheita, ei ole vielä tarkkaan selvitetty, mutta pheomelaniinin katsotaan
olevan ”oletuspigmentti”, ja muiden tarvittavien entsyymien
ja säätelytekijöiden puuttuessa villakoiran väri on aprikoosi. Joissakin
tapauksissa pigmentin muokkaus saattaa johtaa hieman tummempaan muunnokseen
(punaiset).
Eumelaniinit
muodostuvat dopakinonin sukulaisyhdisteestä, jota kutsutaan dopakromiksi.
Lisäksi tunnetaan kaksi avustavaa entsyymiä, jotka näyttävät olevan
läheistä sukua tyrosinaasille, TRP1 ja TRP2 (tyrosinase-related proteins).
Kaikilla tähän mennessä tutkituilla nisäkkäillä (ehkä ihmistä lukuun
ottamatta) TRP1 on brown-geenin
(B) tuottama. TRP2 liitetään hiirellä havaittuun nk. slaty(savenharmaa)-mutaatioon,
mutta vastaavaa ei ole havaittu villakoirilla. Nämä kolme entsyymiä
toimivat järjestyksessä tyrosinaasi-TRP1-TRP2, ja kaikki kolme tarvitaan,
jotta lopputuloksena saadaan mustaa eumelaniinia. Homotsygoottiset TRP1-mutantit
(bb) ovat ruskeita. Todella ruskeassa ei saa olla lainkaan mustaa pigmenttiä,
ei edes silmissä. BB ja Bb ovat mustia, jos mitkään muut geenit eivät
anna toisenlaisia ohjeita.
Syntyykö koskaan sekoituksia?
(E-geeni)
Syntetoidun
eumelaniinin (joko musta tai ruskea) ja feomelaniinin suhdetta säätelee
tietty proteiini, MC1-R, joka sijaitsee melanosyyttien solukalvoilla.
Tämän proteiini tehtävänä on vastaanottaa signaali muista soluista tai
kudoksista esimerkiksi melanosyyttejä stimuloivan hormonin (MSH) välittämänä
ja siirtää signaali edelleen solun sisällä sijaitseville säätelytekijöille.
Näiden tekijöiden luonnetta ei ole vielä täysin selvitetty, mutta lopputuloksena
MSH aiheuttama ärsyke saa aikaan tyrosinaasituotteiden suunnanmuutoksen
dopakinoni-pheomelaniinisynteesireitiltä dopakromi-eumelaniinisynteesireitille.
Monilla eläimillä tavallisinta on näiden kahden pigmentin sekoitus,
jolloin karvat sisältävät kumpaakin pigmenttiä joko raitoina ja/tai
erivärisinä karvoina. Tätä kuitenkin tavataan vain harvoin villakoirilla.
Geeni,
jonka tuote MC1-R on, tunnetaan yleisemmin extension(E)-geeninä.
Tämä geeni on juuri eristetty ja sekvensoitu. Mutaatio (e), joka homotsygoottisena
(ee) saa aikaan täydellisen toiminnan katoamisen tunnetaan sekä villakoirilla
että muilla koiraroduilla. Koska viallinen MC1-R –proteiini ei
välitä MSH:n signaalia, melanosyytit syntetoivat ainoastaan vaaleaa
feomelaniinia. Geneettiset testit e-alleelin suhteen ovat osoittaneet,
että aprikoosinväriset, kermanväriset ja valkoiset villakoirat ovat
kaikki homotsygoottisia tämän alleelin suhteen.
Kaksi
aprikoosia isovillakoiraa. Vasemmalla Peaches (7 kuukautta); Oikealla
Lance (3 vuotta)
Toista
ääripäätä edustavat mutantit, jotka tuottavat muuntunutta MC1-R –proteiinia,
joka saa melanosyytit luulemaan, että ne vastaanottavat signaalia, vaikka
se puuttuukin. Tällöin syntetoidaan ainoastaan eumelaniinia, ja modifikaatiotekijöiden
puuttuessa tuloksena on musta koira (tavallisesti merkitään Ed).
Tämä muutos on dominantti ja sen vuoksi sitä kutsutaan ”dominoivaksi
mustaksi”. Dominoiva musta tunnetaan hiirillä ja ketuilla, mutta
ei tiedetä, kantaako mikään pelkästään musta koiralaji tätä muutosta
(on olemassa muitakin tapoja saada tulokseksi pelkkä musta). Kuitenkin
on olemassa monia lajeja, jotka tuottavat kumpaakin pigmenttiä, ja ne
selvästi kantavat ”normaalia” alleelia joka sallii melanosyyttien
reagoida toisista soluista tuleviin signaaleihin.
Kiistelty Agouti (A) geeni
Toinen
eristetty geeni on agouti
(A). Tämän geenin tuotteena syntyy toinen signaalinvälitysproteiini.
Sitä kutsutaan Agouti-proteiiniksi (AP), ja sen tarkoituksena on tehdä
tehottomaksi MSH:n MC1-R-reseptoriin kohdistuva vaikutus. Tavallisesti
tätä proteiinia syntyy ainoastaan karvafollikkelissa.
Erityisesti
hiirellä tunnetaan lukuisia agouti-geenin
alleeleja. Geenin toiminta on tarkkaan säädeltyä. Jos mutaation seurauksena
koko AP:n synteesikyky menetetään, inhiboivan vaikutuksen menettäminen
saattaa saada aikaan sen, että melanosyytit tuottavat vain eumelaniinia,
vaikka MC1-R reseptori olisikin toimiva. Tämä mutaatio saa aikaan ”resessiivisen
mustan” (aa) hiirillä, ketuilla, hevosilla ja mahdollisesti monilla
muillakin nisäkkäillä, joista on olemassa täysin musta värimuoto. Geneetikot
ovat perinteisesti väittäneet, että
kesy koira kantaisi dominoivaa mustaa alleelia lokuksessa A.
Tämä tekisi koirasta poikkeuksen kaikkien muiden nisäkkäiden joukossa,
minkä vuoksi oletus ei liene todennäköinen.
”Normaali”
(villityyppi) alleelina pidetään yleisesti agoutia (a+),
vaikka jotkut ajattelevatkin sudenharmaan (ag) olevan sopivampi
koiran kohdalla. Ennen kuin geeni on sekvensoitu useammalta eläinlajilta,
emme voi tietää, kuinka samankaltaisia tai erilaisia nämä alleelit tosiasiassa
ovat.
Muita
alleeleja ovat sable (as), missä yhdessä karvassa on sekä
mustaa että keltaista, sekä black-and-tan (at), missä värit
sijaitsevat eri alueilla. Molemmat alleelit ovat harvinaisia villakoirilla
ja niitä pidetään virheenä Pohjois-Amerikassa sekä useissa muissa maissa.
Jälkimmäisestä on esitetty esimerkki, Rosa Englerin ”Pudel”
sivulla 42.
Haalistunut
Dilute (D) –geenin oletetaan vaikuttavan pigmentaation näkyvään
intensiteettiin, mutta ei niin, että se vähentäisi läsnäolevan melaniinin
määrää. Kirjallisuudessa on esitelty kaksi alleelia: D, joka on dominoiva
ja jonka tuloksena syntyvä väri on täydellinen ja d, joka saa homotsygoottisena
(dd) esiintyessään aikaan pigmenttijyvästen kasautumista. Tämä johtaa
vähentyneeseen valon absorptioon.
Muutoin
mustassa eläimessä d-alleelin oletetaan aiheuttavan ”Maltatan”-sinisen
(savenharmaa) turkin värin ja mahdollisesti cafe-au-lait –sävyn
muutoin ruskeassa eläimessä. Tämän geenin ja harmaannuttavien ja hopeoivien
alleelien (katso alla) vaikutukset sekoitetaan usein. Maltansinisten
sanotaan syntyneen sinisinä. Tämä lienee ainakin isovillakoirilla huomattavasti
harvinaisempaa kuin hopean sininen väritys.
Vasen:
Paavo, musta villakoira Suomesta. Keskellä Sadie, vanhempi villakoira,
jolla on tyypillistä ikään liittyvää harmaantumista. Huomaa harmaat
karvat korvilla. Oikealla: Cassie, viisivuotias harmaa.
Useimmat
asiantuntijat ovat sitä mieltä, että dominoiva alleeli G aiheuttaa harmaantumisen,
ei-harmaantuva olisi siten gg. On myös esitetty, että se olisi geeni,
joka aiheuttaa hopean värin, ja tällöin se olisi osittain dominoiva.
Kuitenkin Willsin (1989) mukaan hopeinen väri on mustan miedompi muoto
(ddG-; hän ei maininnut olisiko ddGG ja ddGg genotyypeillä sama ilmiasu).
Searle (1968) sanoo yksinkertaisesti että ”selvästi tämä dominoiva
geeni saa aikaan etenevää turkin värin harmaantumista läpi koko elämän
ja näyttää esiintyvän villakoirilla.
Omien isovillakoirien
sukutauluja koskevien tutkimusteni tulokset ovat yhtäpitäviä sen tulkinnan
kanssa, että harmaa ja hopea ovat erillisiä geenejä. Väärinkäsitysten
välttämiseksi hopean geeni olkoon V. Tämän geenin dominanssi on epätäydellistä.
Toisin sanoen, jos villakoira jonka genotyyppi on VV olisi musta, Vv
olisi tumman siniharmaa ja vv hopeanvärinen. Hopeisten koirien väri
kirkastuu ensimmäisen vuotensa aikana. Tähän liittyy asteittainen pigmentin
menetys noin 90% pohjavillasta (karvoista tulee läpikuultavia tai valkoisia,
niiden paksuuden mukaan), mutta huomattavassa osa peitinkarvan väristä
ainakin osittain säilyy.
Vasen:
Paul, noin vuoden ikäinen sininen. Keskellä: Indy, 18 kuukautta vanha
hopea. Oikealla: Julie, kolmevuotias hopea. (Kaikki hopeanväriset villakoirat
eivät ole yhtä vaaleita)
Ymmärtääksemme
paremmin näiden värien eroja, Kelly Cassidy ja minä hankimme turkkinäytteitä
50 villakoiralta, joiden väri vaihteli mustasta kermanväriseen. Näytteet
tutkittiin mikroskoopilla. Värit jaoteltiin seuraavasti: musta/tummanruskea,
keskiruskea, vaaleanruskea tai valkoinen (joka sisälsi myös hienompirakenteisia
läpikuultavia karvoja. Keskimääräiset karvanvärien prosenttiosuudet
on esitetty alla olevassa taulukossa.
| Mustilla
koirilla sekä pohjavilla että peitinkarva ovat enimmäkseen mustia.
Sinisen
villakoiran peitinkarva on lähes yhtä tumma kuin mustan koiran,
mutta pohjavilla on eri värien sekoitus. Kunkin värin määrä tässä
värisekoituksessa vaihtelee eri ikäisillä koirilla. Keski-ikäisellä
koiralla on eniten keskiruskeaa. Sinisten koirin kirkastuminen
saattaa kestää useita vuosia ja ne saattavat jäädä tummemmiksi
kuin hopeiset. Monet rekisteröidään mustina.
Harmaannuttava
geeni saa aikaan valkoisten karvojen asteittaisen lisääntymisen
sekä pohjavillassa että peitinkarvassa. Muutos mustasta valkoiseen
on melko äkillinen kussakin yksittäisessä karvassa (eli vain harvat
karvat edustavat jotakin välimuotoa mustan ja valkoisen väliltä).
Harmailla
koirilla, joiden genotyyppiä ei tunneta, peitinkarva on samanlainen
kuin iän vuoksi harmaantuvalla koiralla, paitsi että se on hieman
valkoisempi. Niiden pohjavillassa on huomattava määrä kaikkia
värejä, samalla lailla kuin sinisillä, valkoisen osuuden ollessa
kuitenkin hieman suurempi. Epäilemme että nämä harmaat saattaisivat
olla sinisiä koiria,
jotka harmaantuvat iän vuoksi (G-Vv).
Hopeisissa
koirissa, niin kuin sinisissäkin, muutos mustasta valkoiseen karvaan
on myös asteittainen, mutta muutos tapahtuu nuoremmalla iällä.
Huomattava määrä ulkokarvasta on keski- tai vaaleanruskeaa, mutta
sisäkarvassa ei ole juuri lainkaan mustaa.
Kermanväristen
koirien sisäkarva on suurimmaksi osaksi valkoista, mutta ulkokarvasta
noin 20% on vaaleanruskeaa.
|
|
Musta tai tumma ruskea.
|
Keski-
ruskea |
Vaalean ruskea |
Valkoinen |
Musta
(peitinkarva) |
99.0
|
0.0
|
0.0
|
1.0
|
| (pohjavilla) |
70.0 |
23.2 |
2.8 |
3.9 |
Sininen
(peitinkarva) |
91.3 |
2.0 |
0.5 |
6.4 |
| (pohjavilla) |
17.8 |
52.6 |
14.4 |
15 |
Ikäharmaa
(peitinkarva) |
63.7 |
2.3 |
2.0 |
31.3 |
| (pohjavilla) |
67.3 |
4.3 |
4.3 |
23.7 |
Harmaa
(peitinkarva) |
53.8 |
2.0 |
1.0 |
43.3 |
| (pohjavilla) |
50.5 |
18.3 |
12.5 |
19.0 |
Hopea
(peitinkarva) |
43.5 |
30.4 |
6.2 |
20.1 |
| (pohjavilla) |
5.9 |
23.7 |
21.1 |
49.1 |
Kermanv.
(peitinkarva) |
0.0 |
0.0 |
23.6 |
80.3 |
| (pohjavilla |
0.3 |
0.0 |
1.3 |
98.3 |
V-geeni vaikuttaa myös
ruskeaan ja aprikoosiin seuraavan taulukon mukaisesti:
| BBEEVV |
musta |
...Vv |
sininen |
...vv |
hopea |
| bbEEVV |
ruskea |
...Vv |
hopea-beige |
...vv |
champanja |
| BBeeVV |
aprikoosi |
...Vv |
kerma |
...vv |
valkoinen |
Kermanvärinen
ja valkoinen
Jos
olet pysynyt mukanani tähän asti, olet todennäköisesti huomannut, että
on olemassa kaksi genotyyppimahdollisuutta, jotka molemmat aikaansaavat
kermanvärin: eeVv ja cchcchee. Todisteet ensimmäiselle
saadaan apricot-geeniä kantavien
hopeisten ja aprikoosinväristen välillä tehtävästä risteytyksestä. Kyseisen
risteytyksen tuloksena syntyy sinisiä ja kermanvärisiä jälkeläisiä.
Lähemmin tarkasteltuna
| Eevv
(hopea) |
x |
eeVV
(aprikoosi) |
| |
ß |
|
| ½EeVv
(sininen) |
|
½ eeVv (kermanvärinen)
|
(Jos hopea ei ole e-alleelin
kantaja, saadaan risteytyksen tuloksena vain sinisiä).
Kuitenkin,
kermanvärisiä jälkeläisiä syntyy myös kahden mustan välisessä risteytyksessä.
Usein määrä on lähellä ¼, joka on resessiivisen ominaisuuden odotettu
osuus fenotyypeistä. Lisäksi risteytyksessä syntyy ainoastaan mustia
ja kermanvärisiä. Nämä eivät voi olla hopeoituneita aprikooseja, koska
vähintään toisen vanhemmista pitäisi olla musta, ja lisäksi risteytyksestä
odotettaisiin sekä sinisiä että aprikoosinvärisiä jälkeläisiä mustien
ja kermanväristen lisäksi.
Rufus
(R)
Punaiset villakoirat ovat harvinaisia ja niitä esiintyy yleensä
aprikoosinvärisissä linjoissa. Punainen väri on ilmeisesti erillisen
geenin aiheuttama. Willis, viitaten Robinsoniin, puhuu rufus-geeneistä,
jotka on kuvattu tähän mennessä vai heikosti, mutta ne saattavat aiheuttaa
aprikoosin tai ruskean turkin tummenemisen. Koska villakoirien sukutaulujen
perusteella voidaan päätellä, että tällaisia geenejä on ainoastaan yksi,
ehdotan että sitä kutsutaan F:ksi (rufus; R =roan,).
Tämä resessiivinen alleeli, f, saa aikaan punaisen aprikoosinvärisessä
(esimerkiksi eeff) ja saattaa myös vaikuttaa mustaan, mutta oletettavasti
ei mustaan.
Entä Tulevaisuus?
Turkin värin kehittyminen on monimutkainen tapahtuma. Vaikka
yhteyttä terveydellisiin ongelmiin kuten ylipainoisuuteen ja kuurouteen
ei olisikaan, tutkimus jatkuu jo siksi, että se avulla opitaan ymmärtämään
kehitykseen liittyviä säätelyprosesseja ja valaistaan genetiikan perusteita.
E-geenin tärkeys on selvinnyt viimeaikaisten molekyylitason
tutkimusten avulla ja myös A-geenin toiminta on selviämässä. Niiden
tehtävänä näyttää olevan eri melaniinityyppien välisen tasapainon säilyttäminen,
jotta tuloksena olisi koiraeläimille ja muille nisäkkäille ominainen
suojaväri.
E-geenin
tuote, MC1-R proteiini on epätavallinen (mutta ei luultavasti ainutlaatuinen),
koska sillä on sekä positiivinen (MSH) että negatiivinen (AP) säätelytekijä.
Agouti-proteiinia pidettiin aikaisemmin ainutlaatuisena, mutta sen jälkeen
kun geeni sekvensoitiin, geneetikot ovat alkaneet käyttää sitä eräänlaisena
geneettisenä kalastuskoukkuna tunnistaakseen samanlaisia ihmisen geenejä.
Sitä mukaa kun yhä enemmän geenejä tunnistetaan, ei lajilla ole väliä,
vaan kaikki lajit hyötyvät yhtäläisesti näistä geneettisistä kalareissuista.
Valokuvat:
Cassie and Sadie (gray): Diane Whitehouse; Gus (Parti): Elizabeth Glew;
Indy (silver): Jo Kendall; Julie (silver): Cheryl Leibowitz; Lance (apricot):
Sharon Ciardullo; Paavo (black): Pirkko Ranta-aho; Paul (blue): Janice
Bennett; Peaches (apricot): Darrell Fritz;
Lähteet:
Jordan, A., and I.J. Jackson. Melanocortin receptors and antagonists
regulate pigmentation and body weight. Bioessays 20: 603-606 (1998).
Searle, A.G. "Comparative Genetics of Coat Colour in Mammals",
Logos, London, 1968.
Vage, D.I. et al. A non-epistatic interaction of agouti and extension
in the fox, Vulpes vulpes. Nat. Genet. 15: 311-315 (1997).
Willis, M.B. "Genetics of the Dog", Whitherby, London, 1989.
© John Armstrong, 1997, 1999
Revised June 20, 1999
